Kliniken Metoden
— Utredningar —
IBS & Tarmhälsa Kronisk Trötthet & ME/CFS Autoimmunitet Hudsjukdomar ADHD & Neuropsykiatri Sköldkörtel & Hormoner Kognitiv Hälsa & Alzheimer Kvinnohälsa
— Diagnostik —
ALCAT — Livsmedelsintolerans CMA — Cellulär Mikronäring MethylDetox — 38 Gener Biologisk Ålder Alzheimer’s Assessment
— Genova Diagnostics —
Alla tester GI Effects® NutrEval® Metabolomik SIBO-test Hormonpaneler Behandling Familjer Forskning NLS Kroppsskanning Clinical Notes Frågor EN — English version Boka Konsultation
MediBalans › Genova Diagnostics › Alzheimer's Assessment
Genova Diagnostics · Kognitiva Hälsomarkörer

Kognitiv risk,
mätt. Inte gissad.

De flesta riskbedömningar för Alzheimers baseras på demografisk statistik. Genova Alzheimer's Assessment mäter de faktiska biokemiska faktorer som driver risken för kognitiv nedgång — homocystein, omega-3-status, oxidativ belastning, B-vitaminfunktion. Faktorer som är identifierbara nu, och korrigerbara.

4.87
Bäst i Sverige Verifierade patientrecensioner · Reco.se
HcyHomocystein — Nyckelmarkör
DHAHjärnans Omega-3-status
Multi-systembedömning
AllaPåverkbara Faktorer
Den Metabola Grunden för Kognitiv Risk

Alzheimers har påverkbara drivkrafter.

Alzheimers sjukdom har en genetisk komponent — APOE4 är den mest studerade varianten — men genetik förklarar en minoritet av fallen. Majoriteten av Alzheimers risk är metabol, vaskulär och nutritionell till sin natur: korrigerbara biokemiska obalanser som ackumuleras under decennier innan kliniska symptom uppstår.

Homocystein är bland de mest robust dokumenterade. En metaanalys av 77 studier fann att förhöjt homocystein är oberoende associerat med 2–3 gånger ökad risk för Alzheimers sjukdom. Det skadar cerebrala kärl, driver tau-hyperfosforyler­ing, hämmar myelinsyntes och är direkt associerat med accelererad hjärnvolymförlust på MRI. Det är nästan alltid korrigerbart — men korrigeringen kräver att man vet vilket B-vitaminpathway som driver det.

DHA är lika central. Hjärnan är cirka 60% lipid i torrsubstans, och DHA utgör 30–40% av fettsyrorna i grå substans. Lågt Omega-3 Index associeras med reducerad hippocampusvolym, accelererat kognitivt åldrande och ökad amyloid-beta-ackumulering.

Global Constraint Rule · Kognitiv hälsa

GCR-ramverket appliceras direkt på kognitivt åldrande: varje identifierad påverkbar biomarkör — homocystein, omega-3-brist, B6/B12-insufficiens, oxidativ belastning — representerar en constraint på kognitiv resiliens. Att adressera de högst belastade constraints systematiskt är mer effektivt än att komplettera ett enskilt närstoffer isolerat. Alzheimer's Assessment identifierar vilka constraints som är aktiva. Protokollet adresserar dem i prioritetsordning.

Testfakta — Alzheimer's Assessment

Vad panelen inkluderar

HomocysteinTotalt plasmahomocsystein — den primära påverkbara riskmarkören
Omega-3 IndexEPA + DHA som % av erytrocytmembranets fettsyror — funktionell hjärn-DHA-tillgänglighet
B-vitaminerB6, B12 och folat — funktionell bedömning av homocystein-metyleringspathway
Oxidativ stressLipidperoxidation och antioxidantkapacitetsmarkörer
InflammationhsCRP och inflammationsmarkörer
LaboratoriumGenova Diagnostics — MediBalans är officiell svensk distributör
ProvtagningFastande blodprov — MediBalans Stockholm eller lokalt laboratorium
Centrala Biomarkörer Förklarade

Vad bedömningen avslöjar

Primär Riskfaktor

Homocystein

Förhöjt homocystein skadar direkt cerebrovaskulärt endotel, driver tau-fosforylering och förutsäger accelererad hjärnvolymförlust. Korrigerbart med riktad B-vitaminbehandling — men pathway-orsaken måste först identifieras via MethylDetox.

Hjärnans Fettsyrastatus

Omega-3 Index (EPA + DHA)

Andelen EPA och DHA i erytrocytmembran speglar direkt hjärnans DHA-tillgänglighet. Under 4% associeras med 2× risk för kognitiv nedgång. Korrigerbart med farmaceutisk omega-3-komplettering — men effekten begränsas av concurrent inflammation om reaktiva livsmedel inte adresserats.

Metyleringskofaktorer

B6, B12 & Folat

Dessa tre B-vitaminer styr homocysteinklarning och myelinsyntes. Deras bedömning i panelens sammanhang avgör om insufficiensen är kostmässig, absorptionsmässig eller genetisk — kritisk information för val av rätt supplementeringsform och dos.

Oxidativ Belastning

Lipidperoxidation

Hjärnan har hög metabol aktivitet och relativt begränsat antioxidantskydd jämfört med andra vävnader. Lipidperoxidationsmarkörer — särskilt i kombination med låg omega-3 och låg antioxidantkapacitet — är associerade med accelererad neurodegenerering.

Inflammation

hsCRP & Neuroinflammationsmarkörer

Systemisk låggradig inflammation (inflammaging) är ett konsekvent fynd vid Alzheimers sjukdom. hsCRP över 1 mg/L i kombination med andra kognitiva riskfaktorer representerar ett meningsfullt interventionsmål — särskilt adresserbart via ALCAT-vägledd reaktiv livsmedelsreduktion.

Metabolt Sammanhang

Insulin & Metabola Markörer

Insulinresistens i hjärnan — "typ 3-diabetes" — erkänns alltmer som en drivkraft för amyloidackumulering och kognitiv nedgång. Metabola markörer ger insulin-signaleringssammanhanget för den fullständiga kognitiva riskbilden.

Precisionsansatsen

Alzheimer's Assessment + MethylDetox — det kompletta protokollet

Alzheimer's Assessment visar vilka metabola obalanser som finns. MethylDetox visar varför de kvarstår på genetisk nivå. Tillsammans skapar de en precisionsinriktad interventionskarta.

Scenario A

Högt Hcy + MTHFR Homozygot

Folsyra kan inte konverteras till aktiv 5-MTHF. Standardfolat­komplettering sänker inte homocysteinet. Lösning: methylfolat (5-MTHF) — inte folsyra. Detta kräver MTHFR-genotypning.

Scenario B

Högt Hcy + Normal MTHFR + MTR-variant

Elevationen drivs av nedsatt B12-utnyttjande, inte folat. Hydroxokobalamin eller adenosylkobalamin — inte metylkobalamin — är lämplig intervention. Inte möjlig att identifiera utan MTR-genotypning.

Scenario C

Låg Omega-3 + Hög Inflammation

Ofta drivet av concurrent ALCAT-reaktiva livsmedel som upprätthåller ett pro-inflammatoriskt tillstånd som hämmar omega-3-inbyggnad i cellmembran. ALCAT-eliminering + omega-3-komplettering är mer effektivt än omega-3 ensamt.

Vanliga Frågor

Alzheimer's Assessment förklarat

Genova Alzheimer's Assessment är ett heltäckande metabolt och nutritionellt riskpanel som utvärderar de påverkbara biokemiska faktorer som är associerade med kognitiv nedgång och Alzheimers sjukdom. Testet mäter homocystein, omega-3-status och fettsyramönster, centrala B-vitaminer (B6, B12, folat), oxidativ stress, inflammation och metabola faktorer med dokumenterad koppling till neurodegeneration. Det diagnostiserar inte Alzheimers — det identifierar korrigerbara funktionsstörningar.

Nej. Testet identifierar metabola riskfaktorer som är påverkbara — närstoffer, oxidativ stress och metabola obalanser associerade med kognitiv nedgång. Diagnos av Alzheimers sjukdom kräver klinisk bedömning, bilddiagnostik och neuropsykologisk utredning. Testets värde ligger i att identifiera korrigerbara faktorer tidigt — innan kognitiv nedgång blivit kliniskt uppenbar, eller parallellt med befintlig kognitiv problematik för att stödja ett heltäckande behandlingsupplägg.

Homocystein är en av de starkaste oberoende biokemiska riskfaktorerna för Alzheimers sjukdom och vaskulär demens i stora prospektiva studier. Förhöjt homocystein skadar blodkärlsväggar, driver neuroinflammation, hämmar myelinsyntes och är associerat med accelererad hjärnatrofi på MRI. Det centrala kliniska faktum: homocystein är nästan alltid korrigerbart med riktad B-vitaminbehandling — men korrigeringen kräver att man vet vilket specifikt B-vitaminpathway som driver värdet, vilket kräver metyleringsanalys (MethylDetox) parallellt.

DHA (dokosahexaensyra) utgör cirka 30–40% av fettsyrorna i hjärnans grå substans. Omega-3-brist associeras med reducerad synapstäthet, nedsatt neuroplasticitet och ökad amyloid-beta-ackumulering. Omega-3 Index — EPA + DHA som procent av fettsyrorna i erytrocytmembranet — är ett etablerat biomarkör för hjärnans DHA-tillgänglighet. Värden under 4% är associerade med signifikant förhöjd risk för kognitiv nedgång; över 8% anses optimalt. Testet mäter funktionell omega-3-status — inte dietbedömningar.

Alzheimer's Assessment identifierar vilka metabola obalanser som finns. MethylDetox identifierar varför de kvarstår på genetisk nivå. Förhöjt homocystein i testet kräver MethylDetox för att avgöra om det drivs av MTHFR (folatkonverteringsstörning), MTR/MTRR (B12-utnyttjandedefekt), CBS (transsulferinsgenetik) eller en kombination. Utan det genetiska lagret blir B-vitaminkomplettering empirisk och ineffektiv. Tillsammans ger de ett precisionsinriktningsanpassat interventionsmål.

Testet är relevant för: personer med familjär förekomst av Alzheimers eller demens som söker objektiv riskkvantifiering; patienter med subjektiva kognitiva besvär (ordletningssvårigheter, minnesluckor, hjärndimma); alla över 45 år som vill ha ett longevity-baslinjevärde; patienter med kardiovaskulär sjukdom där delade vaskulära riskfaktorer gäller; och patienter som redan uppvisar tidig kognitiv nedgång och vill identifiera och adressera påverkbara bidragande faktorer parallellt med neurologisk behandling.

Nästa Steg

Identifiera dina kognitiva riskfaktorer.
Adressera dem sedan.

Alzheimer's Assessment granskas av Dr Mario Anthis parallellt med dina metyleringsresultat och andra diagnostiska fynd — och omvandlas till en precisionsinriktad interventionsplan.

Boka Konsultation Se även: MethylDetox — 38 gener →
Relaterade Tester

Kombineras ofta med detta test

Genetik · Proprietärt

MethylDetox — 38 Gener

Det genetiska lagret som förklarar varför homocystein är förhöjt — och vilken B-vitaminform som faktiskt korrigerar det.
Metabolomik · Genova

NutrEval® Metabolomik

NutrEval tillägger full metabolomisk djupanalys — organiska syror, aminosyror, mitokondriefunktion — parallellt med Alzheimer's Assessment-biomarkörerna.
Longevity · MediBalans

Biologisk Ålder

RNA-transkriptomik och proteomik — mäter det neurodegenerativa åldersförloppet på cellulär nivå, som komplement till den metabola riskbilden från Alzheimer's Assessment.
Vetenskapliga Referenser

Publicerade studier bakom kognitiva riskmarkörer

Alzheimer's Assessment-biomarkörerna är bland de mest extensivt studerade påverkbara riskfaktorerna för kognitiv nedgång, med stora prospektiva kohortstudier och metaanalyser som etablerar klinisk signifikans.

[1]
Smith AD et al. Homocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment slows brain atrophy — landmark RCT showing targeted B-vitamin intervention based on elevated homocysteine reduces brain volume loss rate by 53%. PLoS One. 2010;5(9):e12244 ↗
[2]
Hooshmand B et al. Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease: a longitudinal study. Elevated homocysteine associated with 2× increased Alzheimer risk in a 7-year follow-up study. Neurology. 2012;79(13):1402–8 ↗
[3]
Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M. Meta-analysis of 77 studies confirming homocysteine as an independent risk factor for cardiovascular and cognitive disease. Effect on Alzheimer risk: approximately 2–3× elevation with persistently high homocysteine. Am J Med. 2010;123(6):524–532.
[4]
Tan ZS et al. Red blood cell omega-3 fatty acid levels and markers of accelerated brain aging. Low DHA in erythrocyte membranes associated with smaller brain volume, accelerated cognitive aging and Alzheimer-pattern changes on MRI. Neurology. 2012;78(9):658–664 ↗
[5]
Yassine HN, Schneider LS. Omega-3 fatty acids and Alzheimer disease — review of the evidence. DHA is the dominant brain polyunsaturated fatty acid; low Omega-3 Index is associated with reduced hippocampal volume, impaired neuroplasticity and increased amyloid-beta. JAMA Neurol. 2017;74(5):601–603.
[6]
Luchsinger JA et al. Relation of higher folate intake to lower risk of Alzheimer disease in the elderly. Prospective cohort study showing folate intake inversely associated with Alzheimer incidence. Arch Neurol. 2007;64(1):86–92.
[7]
De Felice FG, Ferreira ST. Inflammation, defective insulin signaling and mitochondrial dysfunction as common molecular denominators connecting type 2 diabetes to Alzheimer disease. Establishes the "type 3 diabetes" model of brain insulin resistance as a modifiable Alzheimer driver. Diabetes. 2014;63(7):2262–2272.
Evidenskontext: Alla Alzheimer's Assessment-biomarkörer är påverkbara — detta skiljer panelen från genetisk risktestning. Homocystein och omega-3-status är korrigerbara med precisionsinriktad intervention. Nyckelsprincipen: att identifiera vilket B-vitaminpathway som driver homocysteinökning (via MethylDetox) avgör om folat, B12 eller CBS-pathwaystöd är rätt intervention. Biomarkörguidad precision är mer effektiv än empirisk komplettering.