Kliniken Utredningar IBS & Tarmhälsa Kronisk Trötthet Autoimmunitet Hudsjukdomar ADHD & Neuropsykiatri Sköldkörtel Kognitiv Hälsa & Alzheimer Kvinnohälsa Genova Diagnostics GI Effects® Metabolomik Alzheimer’s Assessment Kvinnohälsa Behandling 🇬🇧 English version Boka Konsultation
Prevention & Utredning · Stockholm
Kognitiv Hälsa · p-Tau217 · Neuroinflammation · Prevention

Alzheimers börjar
20 år innan symptomen.

p-Tau217 är idag det mest exakta blodprovet för amyloidpatologi — mätbart 15–20 år innan kognitiva symptom uppträder. MediBalans kombinerar detta med en komplett biologisk kartläggning av de modifierbara riskfaktorer som driver neurodegeneration: neuroinflammation, mitokondriell dysfunktion, metabolomik och genetisk profil.

>90%Sensitivitet p-Tau217
20 årFöre kliniska symptom
14Modifierbara riskfaktorer

"Det finns inget test för Alzheimers förrän du har symptom."
Det stämmer inte längre. p-Tau217 detekterar amyloidplackbildning i hjärnan från ett blodprov — med en precision som tidigare krävde PET-scanning eller lumbalpunktion. Fönstret för meningsfull intervention är de 15–20 år innan symptomen uppträder.

4.8
Högst betyg bland hälsokliniker i Sverige
Baserat på verifierade patientomdömen
Reco.seVerifierad
Biologin bakom neurodegeneration

De modifierbara drivkrafterna
bakom Alzheimers

Alzheimers är inte oundvikligt. Det är resultatet av decennier av biologiska processer — de flesta mätbara och adresserbara långt innan hjärnceller börjar dö.

01

Neuroinflammation — den tysta elden

ALCAT-identifierade matreaktiviteter driver kronisk cytokinproduktion som passerar blod-hjärnbarriären. NF-κB-driven neuroinflammation aktiverar mikroglia och driver amyloid-beta-ackumulering. Detta är den mest underskattade och mest modifierbara riskfaktorn för Alzheimers.

02

Mitokondriell dysfunktion — hjärnans energikris

Hjärnan konsumerar 20% av kroppens energi trots att den utgör 2% av kroppsmassan. NutrEval organiska syror avslöjar om Krebscykeln och elektrontransportkedjan fungerar i neuronal vävnad. CoQ10-brist, karnitinbrist och B-vitaminbrister är direkt mätbara och korrigerbara.

03

Homocystein och metyleringskapacitet

Förhöjt homocystein är en av de starkaste blodbaserade riskmarkörerna för Alzheimers och vaskulär demens. Homocystein drivs av MTHFR, MTR och MTRR-varianter som reducerar metylcykelns kapacitet. MethylDetox 38-genspanel kartlägger hela detta system — och definierar rätt form och dos av B12, folat och B6.

04

Insulinresistens i hjärnan — typ 3-diabetes

Hjärnans glukosutnyttjande minskar 10–20 år innan Alzheimers diagnos. NutrEval metabolomik avslöjar tecken på cerebral energimetabolism-störning. Insulinresistens i hjärnan är nu erkänd som en central mekanism — ibland kallad typ 3-diabetes.

05

APOE4 och lipidmetabolism

APOE4-allelen är den starkaste genetiska riskfaktorn för sen-debuterande Alzheimers — 3x ökad risk vid en kopia, 12x vid två kopior. APOE4 påverkar amyloid-clearance, lipidtransport och neuronal reparation. MethylDetox inkluderar APOE-genotypning som del av det neurologiska genetikpanelen.

06

p-Tau217 — det tidiga varningssystemet

Genova Diagnostics Alzheimer's Assessment #5400 mäter p-Tau217 från ett blodprov. Förhöjda nivåer indikerar aktiv amyloidplackbildning med >90% sensitivitet. Testet möjliggör riskstratifiering och tidig intervention — inte diagnos efter att skadan är gjord.

MediBalans protokoll

Prevention och tidig intervention

MediBalans är den enda kliniken i Sverige som kombinerar p-Tau217-riskbiomarkören med en komplett biologisk kartläggning av de modifierbara drivkrafterna. Att veta att p-Tau217 är förhöjt utan att veta varför — och utan en interventionsplan — är kliniskt otillräckligt.

GCR-sekvensen för kognitiv hälsa adresserar systematiskt varje modifierbar riskfaktor: neuroinflammation (ALCAT), mitokondriell funktion (NutrEval), metyleringskapacitet och APOE (MethylDetox), intracellulära kofaktorer (CMA) — i den ordning som ger störst biologisk effekt.

Vem bör testa?

Familjehistorik av Alzheimers eller demens. Kognitiv dimma eller minnesproblem som inte förklaras av stress eller sömnbrist. APOE4-bärare som vill förstå sin faktiska riskprofil. Alla över 45 som vill kartlägga och optimera sin neurologiska livslängd.

Diagnostikprotokoll

Vad vi mäter

Genova Diagnostics #5400

Alzheimer's Assessment — p-Tau217

Det mest precisa blodbaserade testet för amyloidpatologi. p-Tau217 förhöjt 15–20 år före symptom. Mätbart från ett enkelt blodprov. Pris bekräftas vid konsultation.

Genova Diagnostics #3000

NutrEval® Metabolomik

125+ metabolomiska markörer inkl. organiska syror som avslöjar mitokondriell funktion, neurotransmittormetabolism och energiproduktion på cellnivå.

MediBalans

MethylDetox — 38 gener inkl. APOE

APOE-genotyp, MTHFR, MTR, MTRR — komplett neurologisk genetikprofil. Homocystein-metabolismen och den genetiska amyloid-clearance-kapaciteten.

Cell Science Systems

ALCAT 250+ — Neuroinflammation

Matreaktiviteter som driver kronisk neuroinflammation. Den mest modifierbara riskfaktorn — och den som standardvården aldrig mäter.

Cell Science Systems

CMA — 55 intracellulära markörer

CoQ10, omega-3-index, magnesium, B12 och D-vitamin — de neurologiska kofaktorer utan vilka neuronal funktion och reparation är komprometterade.

"Min far dog i Alzheimers vid 71. Jag kom till Mario vid 48 för att förstå min risk. p-Tau217 var normalt men APOE4-heterozygot med förhöjt homocystein och lågt intracellulärt B12. Nu vet jag exakt vad jag ska adressera — och vad jag ska mäta om tio år."
Verified patient · Reco.se ★★★★★ · Preventiv kognitiv kartläggning
Vanliga frågor

Frågor om kognitiv utredning

p-Tau217 är ett fosforylerat tau-protein som speglar amyloidplackbildning i hjärnan. Det stiger i blodet 15–20 år innan kognitiva symptom uppträder och har >90% sensitivitet och specificitet för Alzheimers amyloidpatologi — jämförbart med PET-scanning och lumbalpunktion, men från ett blodprov. Det är det viktigaste genomslaget i Alzheimers-diagnostik på decennier.
Nej. p-Tau217 är en riskbiomarkör — ett mått på sannolikheten för pågående amyloidpatologi. En förhöjd nivå indikerar hög risk och motiverar djupare utredning och aktiv intervention. Det är inte en diagnos, och en normal nivå utesluter inte all kognitiv risk. Testet är meningsfullt just för att det ger ett 15–20-årigt fönster för intervention.
Alzheimers är inte deterministisk utom i sällsynta genetiska former (early-onset). De modifierbara riskfaktorerna — neuroinflammation, mitokondriell dysfunktion, homocystein, insulinresistens och nutritionella brister — är välstuderade och adresserbara. Intervention i det presymptomatiska fönstret (15–20 år före symptom) är när biologisk effekt är störst.
APOE4 är den starkaste genetiska riskfaktorn för sen-debuterande Alzheimers. En kopia ger ~3x ökad livstidsrisk. Två kopior ~12x. Men APOE4 är inte ett dödsutslag — det är information. APOE4-bärare som optimerar sina modifierbara riskfaktorer har konsekvent bättre kognitiv åldrande än APOE4-bärare som inte gör det.
Preventiv utredning är meningsfull från 40 år, särskilt med familjehistorik. Vid kognitiv dimma eller minnesproblem är utredning relevant oavsett ålder. p-Tau217 ger mest information i det presymptomatiska fönstret — dvs. innan kliniska symptom uppträder.
Relaterade tester

Diagnostikprotokoll som används vid denna utredning

Diagnostik
Alzheimer's Assessment — p-Tau217
Genova Diagnostics #5400. Det mest precisa blodbaserade testet för amyloidpatologi. p-Tau217 förhöjt 15-20 år före symptom.
Diagnostik
NutrEval® Metabolomik
125+ metabolomiska markörer. Mitokondriell funktion, neurotransmittormetabolism och homocystein — de modifierbara mekanismerna bakom kognitiv nedgång.
Diagnostik
MethylDetox — 38 Gener
APOE-genotyp, MTHFR, MTR, MTRR. Komplett neurologisk genetikprofil — amyloid-clearance-kapacitet och homocystein-metabolism.
Diagnostik
ALCAT 250+ — Neuroinflammation
Matreaktiviteter som driver kronisk neuroinflammation. Den mest modifierbara riskfaktorn för Alzheimers — och den som standardvården aldrig mäter.
Nästa steg

Kartlägg din
kognitiva riskprofil

Boka konsultation för komplett kognitiv riskbedömning inkl. p-Tau217, metabolomik, APOE-genotyp och modifierbara riskfaktorer.

🇬🇧 English version